Физическая нагрузка снижает риск сердечного приступа и защищает сердце от повреждений, если сердечный приступ все-таки происходит. В течение многих лет врачи пытались понять, как работает эта защитная функция физических упражнений, чтобы защитить сердце после сердечного приступа.
Исследователи из медицинской школы университета Эмори обнаружили способность сердца вырабатывать и хранить оксид азота, который играет важную роль в защите сердце от повреждений.
Оксид азота, быстро распадающаяся молекула, выделяемая внутри организма, активизирует химические процессы, которые расслабляют кровеносные сосуды и увеличивают приток крови. И нитриты и нитрозотиолы, химические соединения, в которых оксид азота прикрепляется к белкам с помощью серы, по всей видимости, действуют как резервуары для оксида азота в ситуациях, когда организм нуждается в этом, например, при ограниченном кровотоке или нехватке кислорода.
Результаты команды Эмори, опубликованные он-лайн в журнале Исследования кровообращения (Circulation Research), доказывают способность нитритов и нитрозотиолов защищать сердце от повреждений после сердечного приступа.
Главный автор исследования - Джон Калверт, кандидат наук, доцент кафедры хирургии в Школе медицины Университета Эмори . Старший автор – Дэвид Лефер, доктор философии, профессор хирургии в Школе медицины Университета Эмори и директор научно-исследовательской лаборатории кардиоторакальной хирургии при больнице Мидтаун Университета Эмори.
Соавторами выступили ученые из Университета Колорадо, Боулдер, и Университета Джонса Хопкинса.
«Наше исследование представляет новые доказательства того, что оксид азота, выделяемый организмом во время физических упражнений, на самом деле, хранится в кровотоке и сердце в виде нитритов и нитрозотиолов. Эти более стабильные посредники оксида азота, по всей видимости, играют ключевую роль в защите сердца от последующего инфаркта», - говорит Лефер.
Регулярность имеет ключевое значение – польза упражнений недолговечна.
Проводя эксперименты с мышами, исследователи показали, что четырехнедельный бег на колесе защищает мышей от ишемии при перевязке коронарной артерии. После периода физической тренировки сокращалась площадь инфаркта | инфаркт |
|---|
(лат infarctus, от infarcire набивать, наполнять) — участок органа или ткани, подвергшийся некрозу вследствие прекращения его кровоснабжения. В связи с этим инфаркт называют также сосудистым, или ишемическим, некрозом. Непосредственными причин... |
| нажмите для подробностей.. |
сердечной мышцы, поврежденной ишемии. Важно отметить, что защитный эффект длился еще неделю спустя, после того как колесо убирали.
Исследователи обнаружили, что добровольная физическая нагрузка позволяла увеличить уровни фермента, который производит оксид азота (Эндотелиальная синтаза оксида азота – eNOS). Кроме того, уровни eNOS в ткани сердца, и нитритов и нитрозотиолов в крови и ткани сердца, оставались высокими в течение недели после прекращения тренировок, в отличие от других ферментов, вырабатываемых сердцем во время упражнений. Тем не менее, защитный эффект физических упражнений длился не более четырех недель после окончания периода тренировок, когда уровень нитритов и нитрозотиолов в сердце возвращался к исходному показателю.
У мышей, у которых отсутствует ген, ответственный за образование фермент eNOS в организме, физические упражнения не защищают сердце от ишемии. Более того, эти мыши изначально не способны выдерживать столько нагрузки, сколько нормальные мыши.
Другая молекула, которая представляется важной с точки зрения пользы упражнений, - бета-3-адренергический рецептор, который позволяет клеткам реагировать на такие гормоны, как адреналин и норадреналин. Все положительные эффекты добровольных упражнений утрачиваются у мышей, которым не достает этого рецептора. Одним из вариантов стимуляции рецептора - является активизация eNOS. В настоящее время в лаборатории Лефера проводятся дополнительные исследования на животных, с целью изучения потенциальной пользы медицинских препаратов, активизирующих бета-3-адренергические рецепторы, после сердечного приступа.
Работа выполнена при поддержке Американской ассоциации диабета, Национальных институтов здравоохранения и Кардиологического центра Карлайла Фрейзера при Больнице Мидтаун Университета Эмори.
