Версия для печатиСпортивная медицина » Специалистам » Новости » Новости спортивной науки » Мутации в гене ACTN3 увеличивают физическую выносл

Мутации в гене ACTN3 увеличивают физическую выносливость


У элитных спортсменов часто наблюдаются генные мутации, вызывающие дефицит белка α-актинина-3, который является основным компонентом быстро сокращающихся мышечных волокон. Дефицит α-актинина-3 “замедляет” метаболические и физиологические процессы в быстрых мышечных волокнах, что приводит к снижению мощности мышечного сокращения, повышению выносливости и усилению адаптации к тренировкам на выносливость. Недостаточность α-актинина-3 обусловлена гомозиготностью общего нонсенс-полиморфизма в гене ACTN3 и наблюдается приблизительно у 16% людей.

В октябрьском выпуске Journal of Clinical Investigation, Кэтрин Норс и ее коллеги из Детского исследовательского института Мердока заявляют, что недостаток α-актинина-3 в быстро сокращающихся мышечных волокнах, приводит к его компенсации посредством α-актинина-2. Наличие α-актинина-2 в быстро сокращающихся мышечных волокнах способствует перепрограммированию этих мышц за счет усиления активации сигнального пути кальциневрина. Что в свою очередь повышает адаптивный ответ на тренировки на выносливость.

Это исследование дает понимание того, как мутации в гене, кодирующем α-актинин-3, обуславливают адаптацию скелетных мышц, наиболее важных для элитных спортсменов, тренирующих выносливость.

Ключевые слова: выносливость, генетика

14 Ноя 2013 г.

Источник


  • Seto JT, Quinlan KG, Lek M, Zheng XF, Garton F, Macarthur DG, Hogarth MW, Houweling PJ, Gregorevic P, Turner N, Cooney GJ, Yang N, North KN. ACTN3 genotype influences muscle performance through the regulation of calcineurin signaling. J Clin Invest. 2013, vol.123, N.10, pp.4255-4263. [Fulltext PDF]




Реклама на сайте









Rambler's Top100

Кодекс этики врачей Рунета